INFECTIOUS DISEASE

ENGLISH

 

VIROLOJİ BÖLÜM ONDÖRT
KIZAMIK (RUBEOLA) VE KABAKULAK VIRUSLARI

Dr Margaret Hunt
Professor Emerita
University of South Carolina School of Medicine

Çeviren.
Prof. Dr. Selçuk Kaya
İzmir Katip Çelebi Üniversitesi, Tıp Fakültesi
 

Español

Let us know what you think
FEEDBACK

SEARCH

Logo image © Jeffrey Nelson, Rush University, Chicago, Illinois  and The MicrobeLibrary

ÖĞRETİM HEDEFLERİ
Kızamık ve Kabakulak virusları yapısı ve özelliklerine kısa açıklama. Viral patogenez, hastalık, epidemioloji, korunma ve tedavisinin tartışılması
 

GİRİŞ

Kızamık, kabakulak ve kızamıkçık virüs enfeksiyonları insana sınırlı ve dünya çapında oluşur. Hepsi öncelikle aerosol yolu ile yayılır. Bu virüslerin her biri tek bir serotip olarak mevcuttur. MMR (kabakulak, kızamık, kızamıkçık) aşısı, bu virüslerin her üçünün canlı, zayıflatılmış formlarını içerir.

Kızamık ve kabakulak virüsleri Paramixovirus Ailesine aittir ve zarflı, sarmal simetrili, non-segmentli, negatif-sens RNA virüsleridir (Şekil 1A).
 

PARAMİKSOVIRUS AİLESİ

Paramyxovirus adı, balçık (myxo) ve ötesinden (para) geliyor. Paramyxoviridae iki alt ailesi vardır (Tablo 1).

Şekil 1C
Rapor edilen vakalar ve kızamık insidansı ABD 1995-2011
CDC

 

Şekil 1D
ABD’de ithal kızamık vakaları 2001-2011
CDC
 

Şekil 1E
Kızamık vakaları Ocak 1 - 31, 2015
CDC
 

Şekil 1F
Rapor edilen kızamık vakaları, WHO bölgeler, 2005 - 2010. AFR=Afrika
AMR=Amerika
EMR=Doğu Akdeniz
EUR=Avrupa
SEAR=Güney Doğu Asya
WP=Batı Pasifik
WHO
 

KIZAMIK (RUBEOLA)

Kızamık (adı Alman blister kelimesinden türemiştir) son derece bulaşıcı, ciddi, özellikle çocukluk hastalığıdır. Bu gelişmiş ülkelerde bir zamanlar yaygındı ve az gelişmiş ülkelerde yaygın kalır. CDC, her 1000 kızamık durumunda, bir veya iki çocuğun öldüğünü ve Amerika Birleşik Devletleri'nde kızamık vakalarının dörtte birinin yatış gerektirdiğini tahmin ediyor. Hastalığın virüslü bir kişi tarafından hapşırma ya da öksürük sonrası havadaki su damlacıkları tarafından yayılması çok kolay yani o odada aşılanmamış her kişi hasta olabilir. Nitekim, hava kaynaklı virus uzun süre canlı kalabilir.

Epidemiyoloji - Aşı ile Amerika Birleşik Devletleri'nde Kızamığın Ortadan Kaldırılması

Aşılama öncesinde, neredeyse herkesin kızamığı ve çocuklukta geliştirilmiş bağışıklığı vardı. 1941 yılında, Amerika Birleşik Devletleri'nde yaklaşık 900.000 kızamık vakası (milyon nüfus başına yaklaşık 7000 vaka) vardı ama daha iyi önleyici önlemler ve iyi hijyenin bir sonucu olarak, vaka sayısı 1960'da yılda 500.000 civarına düştü. Zayıflatılmış aşı 1962 yılında tanıtıldı ve bir kaç yıl içinde kızamığı yılda 20.000 olgu civarına düşmüştü, % 96 azalma (şekil 1B, aşı etkinliği ile ilgili daha fazla istatistik için buraya bakınız). 1981 yılında 13.506 kızamık vakasının olması, 1989 yılında ikinci rapel aşılama için bir öneriye neden oldu. 2000'de (Şekil 1C), vakalar milyon nüfus başına birin altına düştü ve hemen hemen tüm vakaların ya ithal veya ithal durumlarla ile ilişkili olduğunun gösterilmiş olmasından dolayı, Amerika Birleşik Devletleri endemik kızamık eliminasyonunu ilan etti. Hiçbir endemik kızamık genotipi 1994 yılından beri Amerika Birleşik Devletleri'nde laboratuvar analizinde tespit edilmemiştir.

Epidemiyoloji - Diriliş

İkinci booster aşının girmesinden sonra, endemik kızamık aslında Amerika Birleşik Devletleri'nden gitmişti ama küçük bir diriliş 1989-1991 yılında oldu. 2001'den 2011'e kadar, Amerika Birleşik Devletleri'nde 904 kızamık vakası ( yılda 37-212 vaka, medyan 60) vardı. En yüksek vaka sayısı yaşı aşılanacak kadar olmayan bebeklerde ve vakaların yaklaşık üçte ikisi aşı olmadığı bilinen kişilerde idi. 2008 yılında, 140 olgu vardı ve hemen hemen tümünün ya aşı durumu bilinmiyen ya da aşılanmamış kişilerdi. 2011 yılında, 212 olgu çoğunlukla aşılanmamış olduğu bilinen kişilerdi. Hemen hemen bütün bu 2011 olguları kızamık salgını yaşanan Batı Avrupa'daki enfeksiyondan sonuçlandı. Nitekim, 21. yüzyılda çoğu olguda ithal-bağlantı vardı. Örneğin, 2008’de 140 vakanın:

• 25 vaka (%18) direkt ithal
• 129 vaka (%92) ithal-bağlantılı olduğu gösterilmiş

İthal vakalarda daha fazla istatistik için, gidiniz buraya

Epidemioloji - 2014 - 2015
Disneyland-ilişkili vakalar

2014 yılında Amerika Birleşik Devletleri'nde kızamık vakaları rekor sayıda, 644, oldu ve bu 23 salgın 27 eyalette meydana geldi. Bu vakaların çoğu Filipinler'den ithal vakalarla ilişkili bulunmuştur. Ocak 2015 yılında, 14 eyalet arasında 102 olgu vardı (Şekil 1E). Neredeyse bu olguların tümüyle Kaliforniya'da Disneyland'a bağlı tek bir büyük salgın oluşmaktadır. Olguların arasında beş Disneyland çalışanı vardı. Yine kızamık bulaşmış halkın çoğunluğu aşılanmamış idi.

Epidemioloji – Dünya geneli
 

Dünyada tahmin edilen kızamığa bağlı ölüm sayıları (binde) 2000 to 2013
2000	535.3
2001	528.8
2002	373.6
2003	484.3
2004	331.4
2005	384.8
2006	227.7
2007	130.1
2008	137.5
2009	177.9
2010	139.3
2013	145.7

Kızamık şimdiye kadar tüm dünyada çocuk ölümlerinin önde gelen nedenlerinden biridir. Yaygın aşılamadan önce gelişmiş ülkeler dışında yılda 2,6 milyon ölüm (1980 rakamları) vardı. 2000 yılına gelindiğinde, bu yaklaşık yarım milyona (30 milyon kızamık hastalığı üzerinden ) düşürülmüştür. Bunlardan, %50'nin üstü Afrika'da idi (Şekil 1F).

2000 ve 2013 yılları arasında, küresel kızamık vakaları DSÖ göre, % 75 oranında düştü. Bu daha yaygın aşılamadan kaynaklandı ve 2013 yılında, dünyadaki çocukların %84'ü ilk doğum gününde aşı almıştı. DSÖ 2000 ve 2013 yılları arasında, aşılamanın 15.6 milyon kişinin ölümünü engellediğini tahmin ediyor. Bununla birlikte, 2013 yılında, dünya çapında 145.700 ölüm oldu çoğunlukla 5 yaş altı çocuklardı.
 

Patogenez ve hastalık (şekil 2)

Enfeksiyon bir aerosol yolu ile (öksürük, hapşırma) olur ve virüs çok bulaşıcıdır. Aşılanmamış kişiler yüzde doksanı enfekte olacaktır. Virus ilk olarak üst/alt solunum yolunda çoğalır lenfoid dokularda çoğalmayı ardından viremi ve çeşitli epitel sitelerin büyümesine yol açar. Hastalık enfeksiyondan 1-2 hafta sonra gelişir. Böylece, virüslü bir kişi bulaşmış olduğunu bilmiyor olabilir.
Karmaşık olmayan bir hastalık aşağıdakiler ile karakterize edilir:

• Ateş 101 derece Fahrenheit (38.3 ° C) veya yukarısı

• Solunum yolu semptomları: burun akıntısı (nezle) ve öksürük

• Konjonktivit (tablo 2)

• Mukozalarda Koplik lekeleri (tablo 2) - merkezinde mavimsi-beyaz leke ile küçük (1-3 mm), düzensiz, parlak kırmızı lekeler. Hastada büyük bir sayıda olabilir ve kırmızı alanlar birleşik hale gelebilir.

• Makülopapüler döküntü ekstremitelerden yüze uzanan. Bu küçük kan damarlarında enfekte endotelyal hücreleri hedef alan T-hücreleri ile ilişkili gibi görünmektedir (Tablo 2).

Enfeksiyon yere serer ancak iyileşme genellikle hızlıdır. Bulaşıcılığındaki zirve prodromal dönemde yani bariz belirtilerin (Koplik en noktalar, döküntü) başlangıcından öncedir. Virus yayılması gizli hastalık aşamasında oluşmaya devam eder; Bu şekilde, diğer kişilere virüsün yayılmasını diğerleri ile teması en aza indirerek azaltılabilir.
Agammaglobulinemi olan hastaların normal olarak iyileşmesinden dolayı, hücresel immün yanıt önemlidir. Kızamık çok genç (5 yaş altı) ve erişkinlerde daha şiddetli ve daha büyük çocuklarda ve gençlerde daha az şiddetli olma eğilimindedir.

Kızamığın komplikasyonları

Kızamık bulaşmış insanların yaklaşık % 30'unda pnömoni, kulak enfeksiyonu veya ishal gibi bazı komplikasyonlar gelişebilir. Ancak, az sayıda vakada çok daha ciddi komplikasyonlar gelişebilir.

Bir hastada bozulmuş hücre-aracılı bağışıklık yanıt varsa, dev hücreli pnömoniye yol açan akciğerlerde virüsün sürekli büyümesi (bu tür hastada bir döküntü olmayabilir) bulunmaktadır. Bu nadir, ancak genellikle ölümcüldür. Dev hücrelerin nedeni F proteininin fizyolojik pH değerinde işlev görebildiğinden, bu hücre-hücre (sinsityal) füzyonunu kolaylaştırabilir olmasıdır.

Virus nazofarenks, orta kulak ve akciğer epitelinde geliştiğinden, bu sitelerin hepsi daha sonra sekonder bakteriyel enfeksiyona duyarlı olabilir. Otitis media ve bakteriyel pnömoni oldukça yaygındır.

Hastalığın sonucu tıbbi bakıma erişim ve hastanın beslenmesinden etkilenir. Kızamık hala az gelişmiş ülkelerde önemli bir katil ve şiddetli vitamin A eksikliği problemleri olan bölgelerdeki çeşitli çalışmalarda kızamıklı çocukların vitamin A ile tedavisi morbidite ve mortalitede azalmaya neden olduğu bulundu. Pnömoni kızamıktan gelen ölümlerin % 60'ından sorumludur. Döküntü kaybolduktan birkaç gün sonra 1000 hastadan biri ensefalit geçirebilir. Ensefalitli hastaların çoğu (%90) hayatta ancak sağırlık, nöbetler ve mental bozukluklar gibi komplikasyonlar olabilir.
 

Sub-akut sklerozan pan ensefalit

Çok nadiren (7/1.000.000 vaka) hasta subakut sklerozan panensefalit (SSPE) olabilir. Bu ilk enfeksiyondan 1 ila 10 yıl sonra gelişir. Bu ilerleyici, genellikle ölümcül hastalık olup ve hayatta olanlarda ciddi zihinsel ve fiziksel engel oluşturabilir. İlk işaretler, motor kontrol ve koordinasyon kaybın ardından davranışsal belirtilerdir. Miyoklonik nöbetler olarak bilinen sarsıntılı hareketler vardır. Hastalık ilerledikçe konuşma ve yutma etkilenir ve görme engelli olabilir. Hastalığın seyri birkaç hafta olabilmesine rağmen yıllarca sürebilir.

Risk faktörleri erken yaşta (genellikle 2 yaş altında) primer kızamık edinmeyi içerir. Kızamığa karşı aşılama başlatıldığından beri SSPE görülme sıklığı azalmıştır. SSPE beyinde virusun kusurlu formları ile ilişkilidir ve bu yüzden, bu hastalardan bulaşıcı virüsu izole etmek güçtür. Belli viral proteinler genellikle eksprese edilmez, M proteini sıklıkla yoktur.
 

F HeLa hücrelerinde kızamık virüsü enfeksiyonunun tipik CPE. Büyük sinsitia veya çok çekirdekli dev hücreler viral glikoproteinler taşıyan hücre membranlarının füzyonundan kaynaklanmaktadır. Ayrıca görünür inklüzyon cisimcikleri, sitoplazmada değişmiş boyamanın eozinofilik alanlardır. Hücreler, bir bazik boya Hematoksilin, ve asitli bir boya eozin ile boyanmıştır.
© Maria-Lucia Rácz, Institute of Biomedical Sciences, University of São Paulo, São Paulo, Brazil and The Microbe Library

G Kızamık virüsü immünglobulin G (IgG) antikor indirek floresan antikor serolojik testi. Tüm hücreler Evans mavisi ile ters turuncu kırmızı fluoresan boyanır. Kızamık virüsü, büyük çok çekirdekli hücre (sinsitia) ile sonuçlanan enfekte olmuş hücrelerin füzyonunu indükler.
Kristina M. Obom, Patrick J. Cummings, Maria A. DeBernardi, Gary Brooker , Johns Hopkins University and The Microbe Library

Kızamık infeksiyonunun diğer sonuçları

Kızamık immün yanıtda geçici bozukluklara neden olabilir; Örneğin, tüberkülin pozitif bireyler geçici bir negatif yanıt verebilir. Herpes reaktivasyonu veya doğal kızamık ile tüberküloz alevlenmesi olabilir, ama bu aşı suşu ile gerçekleşmez.

Kızamık virüsü sitoplazmada çoğalır, ancak nükleokapsid protein içeren inklüzyonlar çekirdekte de birikebilir. Bu konak hücrenin üzerinde herhangi bir etkiye sahip olmadığı bilinmemektedir, ancak sitoplazmik ve nükleer inklüzyon cisimcikleri ile histolojik tipik dev hücreler görülür (şekil 3). Çekirdekte de nükleokapsid protein olabilir ama bu önemi bilinmemektedir.

Tanı

Klinik tablo tanının ilk parçasıdır; (genellikle kızamığa aşina hekimler için oldukça karakteristiktir) maruz kalma üst solunum yolu semptomlarına ek olarak, Koplik lekeleri (tablo 2) ve döküntü. Bu tanı serolojik, RT-PCR veya izolasyon ile teyit edilir. IgG seviyeleri ile serolojik tanısı izolasyondan daha basittir ancak döküntünün 10 ile 21 gün sonrası olmak üzere iki numune gerekli, ve böylece daha uzun sürer. Bir IgM testi bulunmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri'nde tüm şüpheli vakaların laboratuvar testleri ile teyit edilmesi tavsiye edilir.

Hemen hemen tüm enfekte bireyler hastalık belirtileri gösterir. Kızamığın tek serotipi vardır ve tek doğal enfeksiyon ömür boyu koruma sağlar. Enfeksiyonun ana yolu inhalasyondur. Kızamık virusu son derece bulaşıcı ve maksimum bulaşıcılık süresi döküntü başlamadan önce 2 ila 3 günlük dönemdir.

Korunma

Aşı
Tavuk embriyo fibroblast kültüründe yetiştirilmiş olan zayıflatılmış bir virus aşısı vardır. Güncel tavsiyeler 12 ila 15. ayda aşının ilk dozunu vermektir. Daha önce verilirse, alıcı aşıya kuvvetli bağışıklık yanıt vermez. Alıcı anaokulu veya birinci sınıf girmeden önce ikinci doz, 4 ila 6. yaşta uygulanır. Bu primer aşı yetmezliğine bağlı olarak duyarlılığını sürdüren kişilerin oranını azaltır. Bağışıklık kanıtı görünmeyen lise ve sonrası öğrencilerde 28 gün arayla iki doz aşı verilmelidir.
Aşı uzun vadeli bağışıklık verir ve aşı virusu aşıdan yayılmaz.
Kızamık aşısı ciddi hücre-aracılı bağışıklık yetmezliği olanlarda sorunlara (örneğin ölümcül dev hücreli pnömoni) neden olabilir. Doğal edinilen kızamığa müteakip enfeksiyonda bazen kızamığın atipik, şiddetli formu ile ilişkili geçmiş sorunlar nedeniyle bir inaktif aşı mevcut değildir.

Zayıflatılmış aşının az sayıda yan etkisi vardır:

• Hafif ateş (1/6 aşılama)

• Hafif kızarıklık ve yanak ve boyun bezlerinde hafif şişlik (20'de 1)

• Daha ağır ateş nöbete neden olabilir (3000 yılında 1)

• Geçici eklem ağrısı ve sertlik (4'de 1)

• Geçici düşük trombosit sayısı (30000'de 1)

• Bir milyon aşılananın birinde ciddi bir alerjik reaksiyon olabilir

Diğer sorunlar aşının uygulanmasından sonra bildirilmiştir ama onlar rastlantısal mı yoksa aşı sonucu mu olduğu bilinmeyecek kadar nadirdir.

Aşının genellikle kabakulak ve kızamıkçık (KKK aşının) ve bazen de bir suçiçeği aşısı ile (MMRV Aşısı) birlikte enjeksiyon yoluyla verilir.

Amerika Birleşik Devletleri ve Avrupa'da büyük çalışmalar MMR aşısı ve otizm arasında bir ilişki olmadığını buldu.
 

Birleşik Devletleri'nden kızamığın elimine edildiği ilan edildiğine göre neden aşılama gerekiyor?

Daha önce de belirtildiği gibi, Amerika Birleşik Devletleri'nde kızamığın tamamı veya hemen hemen tüm vakaları ithaldir. Avrupa'da büyük gelişmiş ülkelerde bile, zaman zaman aşılanmamış toplumlarda kızamık salgınları vardır. Böylece, aşılamayı durdurursak aşılanmamış çocukların hala enfeksiyona duyarlı olması muhtemel olacaktır. Hastalık dünya çapında elimine olana kadar, aşı muhafaza edilmelidir. "Toplum bağışık" olarak bilinen kızamığa bağışık büyük bir nüfus kitlesine sahip olarak, bu immün yetmezlikli ve çok gençler gibi aşı alamayacak kişiler ve aşılama ile bağışıklığı yeterli düzeyde elde edemeyen insanları korur.

Toplum bağışıklık
Hiç kimse aşılanmaz ise(1963 öncesi olduğu gibi), enfekte kişi henüz kızamık olmayan kişiyi temasla enfekte eder (enfeksiyon yaşam boyu bağışıklık verir). Yeni enfekte insanlar daha fazla enfekte eder ve toplumda ilk enfeksiyon hızla bir salgın haline gelir. Başarılı aşılı kişi enfekte etmeyecek ve virus yayılmayacak böylece hastalık daha yavaş yayılacaktır. Bu "sürü etkisi" dir. Sadece orijinal hastadan virüsun geçmesiyle daha az insan olacak. Nüfusun çok büyük bir kısmı enfekte edilemezse (aşılamadan dolayı veya zaten hastalık sahibi olanların bir sonucu olarak), bu enfekte kişinin virüsu geçireceği non-immun kişi ile buluşması daha az olasıdır. Böylece eğer, infekte kişi hastalığın seyrini çalıştırır ve başka duyarlı bir kişiye bulaştırmadan önce bulaşıcı olmayan hale gelebilirse, hastalık basitçe tükenecek. Bu "toplum bağışıklık" tır.

 

Immun globulin
İmmun globulin salgın sırasında riskli hastalarda kullanılabilir; bozuk hücresel bağışıklık veya 1 yaşından az olanlar.

Tedavi
Primer hastalık için antiviral tedavi yok. Dehidrasyon rehidrasyon solüsyonu ile karşılanmalı ve hasta iyi beslenmeli ve sıvı almalı. Komplikasyonlar zatürre ve göz ve kulak enfeksiyonları için uygun bir şekilde antibiyotik ile tedavi edilmelidir. Kızamık karşılaşan gelişmekte olan ülkelerdeki tüm çocuklar A vitamini iki dozu, birbirinden 24 saat ara ile verilmelidir. Bu enfekte çocuklarda görülen düşük A vitamini seviyesini arttırır ve göz hasarına önleyebilir. A vitaminin ölüm sayısını % 50 azaltığı gösterilmiştir.
 

Kızamık virus reseptorü

 

Kabakulağa paramyxovirüs neden olur. Virüsun bir serotipi var ve etkilenen bir hastada beyin-omurilik sıvısı, tükürük, idrar, kan dahil olmak üzere bir çok vücut sıvılarında bulunabilir. Virüs, hücre kültürlerinde ve yumurtalar içinde yetiştirilebilir.
 

Patogenez ve hastalık

Kabakulak çok bulaşıcıdır ve muhtemelen genellikle aerosoller veya enfekte tozlar yoluyla solunum salgıları ve tükrük ile elde edilir. Virüs idrarda salgılanan ve böylece idrar enfeksiyonun olası kaynağıdır. Erkeklerde ve kadınlarda eşit bulunur. 1967 öncesinde, çoğu kabakulak hastası 10 yaş altındaydı ama zayıflatılmış aşı gelişmesinden bu yana, geri kalan vakalar neredeyse yaşlı veya 15 yaşın yarısında olan kişilerde görülür.
 

Virus lokal replikasyona yol açan üst/alt solunum yolunu enfekte eder. Virus lemfoid dokuya yayılır, viremiye yol açar. Virus böylece tükürük ve diğer bezler (meninksler dahil) diğer vücut bölgelerinde de dahil olmak üzere çeşitli bölgelere yayılır.
Hastalığın tam tezahür ortalama süresi 2-3 haftadır ama prodromal fazda ateş, iştahsızlık, kırıklık, kas ağrısı olabilir. Birçok kabakulak enfeksiyonları hiç belirtiye (% 20 kadar) neden olmaz ve enfeksiyonların yaklaşık yarısı yalnızca birincil solunum belirtileri ile sonuçlanır.
Kabakulak (şekil 4 ve tablo 3) belirtileri şunlardır:

• Ateş

• Parotit. 7-10 gün devam eden parotit şişlikli ağrı. Bu kabakulağın en yaygın özelliğidir ve hastaların yaklaşık % 40'ında görülür. Tükürük bezlerinin virüs tarafından enfekte edilmesine bağlı tek taraflı veya çift taraflı olabilir.

• Menenjit. Aseptik menenjit genellikle hafiftir. Yaklaşık üç kat olarak kadınlara göre daha çok sayıda erkeklerdedir. Hastaların yaklaşık yarısında menenjit asemptomatiktir. Hastaların yaklaşık% 15'inde görülen semptomatik menenjitte, genellikle başka sorunları olmayan10 güne kadar iyileşen boyun ve baş ağrısı vardır. Kabakulak ilgili menenjit erişkinlerde daha şiddetlidir. Çok nadir vakalarda kabakulak ensefalite neden olabilir.

• Sağırlık. Kabakulak aşıları çıkmadan önce kabakulak kazanılmış sağırlığın önde gelen nedeniydi ama yine de işitme kaybı (her 20.000 kabakulak durumlarda bir) nadirdir. Genellikle tek taraflıdır. Hasta değil, aslında, gizli kabakulak olabilir. Sağırlık zamanla geçebilir ama genellikle kalıcıdır.

• Orşit (testis iltihabı). Bu ergen ve erişkin erkeklerde özellikle şiddetli ve vakaların yaklaşık % 50'sinde görülür. Bazı durumlarda, bu parotit ile birlikte ortaya çıkar. Ağrılı şişlik yaklaşık yedi gün sonra azalır ama hassasiyet haftalarca sürebilir. Olguların % 70'inde, orşit tek taraflı ve bir ölçüde testis atrofisi ile sonuçlanır. Hasar yamalı olma eğilimindedir ve nadiren kısırlığa neden olur.

• Pankreatit. Bu kabakulağın nadir bir yan etkisidir. geçici hiperglisemi vardır. Ancak, diyabet salgınları kabakulak salgınların sonra bildirilmiş olmasına rağmen kabakulak diyabette herhangi bir rol oynadığının kontrollü çalışmalarda çok az kanıtı vardır.

• Miyokardit. Miyokardit hastaların bir kısmında elektrokardiyogramlarından gözlenir ancak genellikle asemptomatiktir.

• Nadir komplikasyonlar. Bu nefrit, artralji (eklem ağrısı) ve artrit (eklem iltihabı)
  Kabakulak yetişkinlerde daha şiddetlidir ve hücre-aracılı bağışıklığın iyileşmede önemli olduğu görülmektedir. Birleşik Devletleri'nde çoğu kişi aşılı olduğundan ortalama olarak yılda bir kişi ölür.
   

ABD’de kabakulak vakaları 1968-2001 CDC

 
ABD’de kabakulak vakaları 1980-2001
CDC

ABD’de yaşlara göre kabakulak vakaları 1980-2000
CDC

MMR Aşı -İstenmeyen reaksiyonlar CDC

Tanı

Enfeksiyonlarının yaklaşık % 30 sub-kliniktir. Parotit enfeksiyonların % 30-40'ında görüldüğünden düşündürür ama parotitin diğer nedenleride vardır. Hastalık seroloji, RT-PCR veya virus izolasyonu ile teyit edilir. Hemaglutinasyon inhibisyon, radyal hemoliz ve kompleman fiksasyon deneyleri oldukça duyarsızdır. IgM veya IgG'yi tespit eden enzim immünolojik testler daha iyidir. IgM seviyesi prodromal faz sırasında yükselir ve yaklaşık yedi gün zirve yapar. Normalde IgG için test ederken bir örnek akut hastalık sırasında ve daha sonra nekahet döneminde alınır. İkincisi ilkinden daha yüksek bir antikor titresi göstermelidir.

S (çözünür) antijene (nükleokapsid protein) karşı kompleman fiksasyon antikor enfeksiyondan sonra bir kaç ay görülür ve yeni enfeksiyonun tanısı için kullanılır. Ancak, diğer insan parainfluenza virüsü nükleokapsid proteinleri ile bazı çapraz tepkimesinden dolayı dikkatli olmak gerekiyor. Viral zarfa (V antijeni) CF antikor devam etmektedir.

Epidemioloji

İnsan bilinen tek doğal konak ve hastalık dünya çapında bulunur. 'taşıyıcı devlet' yok. Çoğu (yaklaşık% 30) enfeksiyon sub-klinik olduğu için yayılma, genellikle, bu kişi yoluyladır. Kabakulak infeksiyon klinik olarak belirgin hale gelmeden önce yaklaşık 7 gün bulaşıcıdır ve yaklaşık 9 gün sonraya kadar devam eder.
Son derece etkili zayıflatılmış aşı gelişimine kadar, kabakulak çok yaygın bir hastalıktı; örneğin, 1964'te Amerika Birleşik Devletleri'nde 212.000 bildirilen vaka vardı. Oluşum 100.000 nüfus başına yaklaşık bir olgu olan 1980'li yılların ortalarından yaklaşık 3.000 olgulara düştü. 2001 yılında, 231 Amerika Birleşik Devletleri vakası vardı. 1986-1987 yılında, bu insanlar rutin immünizasyondan önce doğmuş olmasının katkısıyla 10-19 yaş grubunda (12.848 vaka) kabakulakta bir atlama oldu. Aşı yetmezliği de katkıda bulunmuş olabilir.

Zaman zaman, kabakulak salgınları hâlâ sıklıkla okullar ve kolejler gibi kalabalık ortamlarda kış veya bahar aylarında ortaya çıkar. 2011-2013 yılında, Kaliforniya, Virginia ve Maryland Amerika Birleşik Devletleri'nde üniversite kampüslerinde salgınlar vardı ancak bu sınırlı ölçüde. 2009-2010 yılında, New York'ta bir dini topluluk okul çocukları arasında bir salgında yaklaşık 3.000 vaka vardı. Salgının merkezi bir salgın sırasında Birleşik Krallık'ta kabakulak almış bir çocuktu.

Korunma

Civciv embriyo fibroblast yapılan zayıflatılmış aşı virusu, temasla yayılmaz ve uzun vadeli bağışıklık (25 yıldan fazla süren bağışıklık ile %95'den fazla etkinlik) verir. Kabakulak, kızamık ve kızamıkçık: Genellikle üç canlı, zayıflatılmış virüs içeren MMR aşısı olarak verilmektedir. Ayrıca, tek bir virüs preparatı veya kızamıkçık aşısı ile kombine olarak da mevcut. Normalde, dört hafta ara ile iki doz bir yaşından fazla çocuklar için tavsiye edilir.
Aşının fetüsa zarar verebileceğine dair hiçbir kanıt olmamasına rağmen aşı bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda ve gebelerde kontrendikedir. Ayrıca önceki kabakulak aşısından sonra şiddetli alerjik reaksiyonların görüldüğü insanlar MMR aşısı olmamalıdır.

Virus hızla (zarflı virüslerden beklenebileceği gibi), kloroform ve eter gibi organik çözücüler ve ayrıca UV ışığı ve formaldehid tarafından inaktive edilmektedir.

Tedavi
Kabakulak için spesifik tedavi yoktur.

 

MMR AŞISI VE OTİZM

MMR aşının uygulamasına otizmi bağlayan medyada raporlar olmuştur. Aşının inflamatuvar barsak hastalığına neden olduğu Londra'da Dr Andrew Wakefield ve arkadaşları tarafından küçük bir çalışma (12 çocuk) sonucunda önerilmektedir. Bu proteinlerin dolaşıma girmesine izin verilmesinden sonra aksi olamayacak, beyine taşınacak ve nörolojik hasara neden olabilecektir. Geniş çalışmalar böyle bir bağlantı kurmak için başarısız olmuş ve orijinal yazı geri çekilmiştir.
CDC (link) tarafından bildirilen bu tür çalışmalarda bulgular arasında şunlar vardır:

• Kızamık aşısının eğitim ve davranışsal açıkları da içeren uzun vadeli nörolojik hasar gelişimine katkıda bulunduğuna dair hiçbir belirti yoktur

• Aşı uygulanmaya başladıktan sonra doğanlar ve İsveç'te MMR aşısının girmesinden önce doğan çocuklar arasında otizm görülme sıklığı açısından bir fark yoktur

• 1999’da İngiltere'de otizmli 498 çocuklu bir çalışmada, tanılarının konduğu yaş ne olursa olsun hiç aşı olmamış olanlar veya 18 aydan önce ya da sonra MMR aşısı olanlarda aynı olduğu tespit edilmiştir. İlk belirti veya otizm tanısı diğer zaman dönemlerinden MMR aşısını takip eden süreler içinde oluşma olasılığından daha yüksek değildi. Ayrıca, İngiltere'de MMR aşısının girmesinden sonra otizm vakalarında ani bir artış olmadı. MMR aşının otizmde önemli bir artışa neden olsaydı böyle bir sıçrama beklenirdi.
  
  
   

WEB RESOURCES

The MMR-autism scare
- our story so far

 

  Mikrobiyoloji ve İmmünoloji On-line, Viroloji Bölümüne Dönünüz 

This page last changed on Sunday, October 30, 2016
Page maintained by Richard Hunt